De afgelopen jaren hebben diverse onderzoeken het verband aangetoond tussen onze darmflora en onze algehele gezondheid.
Van ons mentale welzijn tot hoe we reageren op stress en onze kwetsbaarheid voor auto-immuunziekten zoals reumatoïde artritis en diabetes type 1: de impact van onze darmflora is enorm.
Een recent onderzoek, gepubliceerd in The Journal of Immunology, biedt nieuwe inzichten in de relatie tussen het microbioom en autisme.
De Wereldgezondheidsorganisatie definieert autisme als een diverse groep aandoeningen die verband houden met de ontwikkeling van de hersenen en die van invloed zijn op sociale interactie en communicatie.

De WHO stelt verder dat mensen met autisme “vaak bijkomende aandoeningen hebben, waaronder epilepsie, depressie, angststoornissen en ADHD, evenals probleemgedrag zoals slaapproblemen en zelfverwonding.” De intellectuele capaciteiten van deze mensen variëren van persoon tot persoon.
Het onderzoek suggereert dat de darmflora van onze moeder een grotere invloed heeft op de ontwikkeling van autisme dan onze eigen darmflora.
“Het microbioom kan de ontwikkeling van de hersenen op verschillende manieren beïnvloeden,” aldus John Lukens, hoofdonderzoeker en promovendus aan de University of Virginia School of Medicine, in een verklaring.
“Het microbioom is erg belangrijk voor de afstemming van hoe het immuunsysteem van het nageslacht zal reageren op een infectie, verwonding of stress.”
De sleutel tot het verband tussen het microbioom en autisme zou wel eens een molecuul kunnen zijn dat door het immuunsysteem wordt geproduceerd, genaamd interleukine-17a, of IL-17a.

Tot nu toe heeft onderzoek aangetoond dat deze cytokine een rol speelt bij ziekten zoals psoriasis, multiple sclerose en reumatoïde artritis, en essentieel is voor de afweer van het lichaam tegen schimmelinfecties. Het lijkt echter ook de hersenontwikkeling in de baarmoeder te beïnvloeden.
Wetenschappers voerden het onderzoek uit op muizen met verschillende darmflora. Bij de ene groep werden bacteriën aangetroffen die in verband werden gebracht met een sterkere ontstekingsreactie als gevolg van IL-17a, terwijl dit bij de controlegroep niet het geval was.